N Seminario 1 Potencial De Acción UA2 FMED UBA

La clase, impartida por Audry Berardi, médico clínico y docente de neurofisiología, aborda la comunicación neuronal, específicamente cómo se generan los potenciales eléctricos a través de la membrana de las dendritas, el soma y el axón de las neuronas. Se destaca la importancia de traducir estímulos externos en mensajes eléctricos para el cerebro.

Las neuronas pueden conducir impulsos nerviosos de dos maneras: como potenciales graduados (también llamados electrónicos o subumbrales) y como potenciales de acción. Los potenciales graduados pueden sumarse espacial y temporalmente para generar un potencial de acción. Se distinguen potenciales excitatorios e inhibitorios postsinápticos.

Los potenciales graduados sirven para recorrer distancias pequeñas en dendritas y el soma, y pueden generar un potencial de acción si alcanzan el cono axónico. El potencial de acción, en cambio, permite recorrer grandes distancias a lo largo del axón y es una respuesta de 'todo o nada' que se dispara al alcanzar un umbral de -55 milivoltios.

Los canales iónicos son proteínas integrales transmembrana que conducen iones a alta velocidad, reconocen y seleccionan iones específicos, y pueden abrirse o cerrarse en respuesta a señales como cambios de voltaje, ligandos químicos (neurotransmisores) o estímulos mecánicos.

Se discuten varias teorías sobre cómo los canales iónicos permiten el paso de iones específicos: la teoría del tamaño iónico, la teoría de la carga de hidratación y la teoría de los transportadores. La explicación actual se basa en la secuencia de aminoácidos del canal que permite a los iones despojarse de su carga de hidratación al pasar.

Las dos fuerzas principales que mueven los iones son el gradiente eléctrico y el gradiente de concentración. Los canales iónicos se dividen en canales de reposo (pasivos), que siempre están abiertos, como los de potasio, y canales regulados (activos), que se abren por estímulos. El canal de sodio voltaje-dependiente presenta tres estadios: cerrado, abierto e inactivo, siendo esta inactivación responsable del periodo refractario absoluto.

El potencial de membrana en reposo de una neurona es de -70 milivoltios, principalmente debido a la salida de potasio a través de sus canales pasivos. La ecuación de Nernst se utiliza para calcular el potencial de equilibrio de un solo ión, por ejemplo, -75 mV para el potasio y +55 mV para el sodio.

La inyección de cargas negativas produce una hiperpolarización, que nunca generará un potencial de acción. La despolarización, donde el potencial se acerca a valores positivos, si alcanza el umbral de -55 mV, disparará un potencial de acción de 'todo o nada'.

Al alcanzar el umbral de -55 mV, se abren los canales de sodio voltaje-dependientes, causando una rápida despolarización por la entrada de sodio. Aproximadamente a +30 mV, estos canales de sodio se inactivan, mientras que se abren canales de potasio voltaje-dependientes, causando la repolarización por la salida de potasio. Este proceso también puede incluir un breve ingreso de cloro. La lenta inactivación de los canales de potasio lleva a una hiperpolarización tardía.

Los períodos refractarios, absoluto y relativo, son cruciales para el funcionamiento neuronal. El período refractario absoluto evita un nuevo potencial de acción, mientras que el relativo permite uno con un estímulo mayor. Estos periodos aseguran que el potencial de acción se conduzca en una sola dirección (ortodrómica).

Se mencionan toxinas como la tetrodotoxina (del pez globo) y la saxitoxina (de la marea roja), que bloquean los canales de sodio voltaje-dependientes, pudiendo causar paro cardiorrespiratorio al impedir la generación de potenciales de acción.

Las propiedades eléctricas pasivas de la membrana neuronal (resistencia, capacitancia y resistencia citoplasmática) influyen en la velocidad de conducción. La mielina reduce la capacitancia de la membrana, permitiendo una conducción saltatoria y mucho más rápida en los axones mielinizados, regenerando el potencial de acción solo en los nodos de Ranvier.

En los axones amielínicos, la conducción es punto a punto y más lenta, ya que el potencial de acción debe regenerarse a lo largo de toda la membrana. En contraste, en los axones mielinizados, la conducción es saltatoria, mucho más rápida, regenerándose el potencial solo en los nodos de Ranvier.